Le rotture di coroide possono essere classificate in base al meccanismo di forma-zione come dirette o indirette. Le rotture di coroide dirette avvengono anteriormente al sito di impatto e sono tipicamente parallele all'ora serrata (Benson WE, Shakin J e coll. 1988). Le rotture di coroide indirette sono posteriori, lontane dal sito di impatto, e sono tipicamente concentriche al nervo ottico, con aspetto semilunare. Rappresen-tano una rottura della membrana di Bruch e della coriocapillare, anche se in alcuni casi possono verificarsi rotture complete, a tutto spessore. Il meccanismo responsabi-le di una rottura traumatica di coroide è determinato da forze da contraccolpo delle onde di pressione originate nel segmento anteriore. Quindi la rottura di coroide può essere spiegata dalla scarsa elasticità della membrana di Bruch rispetto alla retina e alla sclera (Bressler SB, Bressler NM, 1991). Possiamo avere diversi quadri istopato-logici: nella fase acuta l’emorragia è una condizione frequente ed è determinata dalla rottura della coroide; questa emorragia provoca la migrazione di fibroblasti che si osserva da 4 a 14 giorni dopo il trauma; comune è anche una iperplasia dell'epitelio pigmentato retinico.
La cicatrizzazione della coroide si sviluppa dalle 3 alle 4 settimane dopo il trauma, queste cicatrici presentano, nella fase di formazione, dei neovasi (Kelley JS, Dhaliwal RS, 1994) (Gass JDM, 1987), che nella maggioranza dei casi regrediscono senza sequele ulteriori. Tre sono le cause responsabili del calo visivo da rottura di coroide: a) rottura interessante la fovea, b) retinopatia mento, c) sviluppo di neovasi dalla coroide e accumulo di sangue nello spazio subfoveale.
I neovasi dalla coroide si possono sviluppare anche mesi o anni dopo il trauma e possono essere associati a sollevamento sieroso o sieroemorragico dell'epitelio pigmentato retinico (Aguilar JP, Green R, 1984). Queste neovascolasrizzazioni se-condarie possono essere gestite mediante trattamento laser fotocoagulativo (Fuller B e coll. 1973), oppure essere rimosse chirurgicamente (Gross JG e coll. 1996).
Diversi autori sostengono che la rottura della membrana di Bruch sia un elemento non necessario per lo sviluppo di neovasi della coroide. Il danno dell'epitelio pig-mentato retinico, da solo, può stimolare lo sviluppo di pseudopodi che erodono la membrana di Bruch e il processo litico può così dar luogo alla neovascolarizzazione anche senza rottura della membrana di Bruch. (Goldberg MF, 1976).
All’esame del campo visivo può essere presente nella fase acuta uno scotoma cen-trale o centrocecale che gradualmente migliora nelle settimane o mesi successivi al trauma. Non sono esclusi casi di alterazione del campo visivo in zone distanti dalla rottura di coroide determinate da una epiteliopatia retinica traumatica.