Conosciuto come edema retinico di Berlin, da cui è stato descritto per la prima volta nel 1873, è conseguente ad un trauma non penetrante della parte anteriore dell’occhio. E’ caratterizzato da un aspetto funduscopico bianco-grigiastro per edema degli strati retinici esterni nel punto opposto a quello dell’impatto: lesione da con-traccolpo. La visione può risentirne transitoriamente, fino a risoluzione dell’edema, se è coinvolta la regione maculare; per traumi non penetranti più gravi, la perdita vi-siva può persistere alla risoluzione dell’edema per atrofia o accumulo di epitelio pig-mentato retinico. Sono stati descritti casi di commotio retinae evoluti a foro maculare (Gass 1987). Sia Francois e DeLaey (1970) che Hart e coll. (1975), hanno evi-denziato nelle fluorangiografie eseguite su pazienti, immediatamente dopo il trauma, l’assenza di diffusione di colorante. Pulido e Blair (1987), con studi fuorangiografici e fluorofotometrici, concludono che la rottura della barriera emato-retinica non è il fattore fisiopatologico principale nel produrre la commotio retinae. Mansour e coll con studi istopatologici su occhio umano a 24 ore dal trauma, hanno evidenziato all’esame istochimico che attorno ai vasi è rilevabile solo una piccola quantità di al-bumina, prova ulteriore dell’integrità della barriera emato-retinica, che quindi non gioca un ruolo principale nella patogenesi della commotio retinae. Gli studi istopato-logici hanno dimostrato che nella patogenesi della commotio retinae sono presenti edema extracellulare, intracellulare e delle cellule gliali associato a distruzione del segmento esterno dei fotorecettori.
La distruzione del segmento esterno dei fotorecettori e il danneggiamento dell’epitelio pigmentato retinico circostante è stato riscontrato da Mansour e coll (1982), nei loro studio istopatologici. Gli autori attribuiscono la vulnerabilità dei segmenti esterni dei fotorecettori all’architettura della retina, particolarmente al si-stema delle cellule del Muller, che sostengono tutti gli strati retinici a partire dalla membrana limitante interna fino al segmento interno dei fotorecettori, ma non il seg-mento esterno. Il trauma determina una distorsione meccanica degli elementi retinici, trasmessa dalla deformazione del vitreo, a cui il segmento esterno dei fotorecettori ri-sulta più esposto perché non protetto dalle cellule di Muller.
La barriera emato-retinica sembra essere intatta e l’aspetto oftalmoscopico bianco grigiastro del fundus è causato, probabilmente, dalla distruzione del segmento esterno dei fotorecettori. Questa è spesso una condizione transitoria, tranne nei casi più gravi, responsabili di rimaneggiamento dell’epitelio pigmentato retinico e compromissione visiva (Kolino T e coll. 1998).